神经胶质瘤释放的血清素盐可诱发癫痫

新的研究课题证据示意，神经胶质瘤细胞拘押难免的胺类长芦可在外面神经元产生抑郁关节炎活性，且这一效应可被抑制细胞拘押胺类长芦的抑制剂所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程中数发生1次抑郁关节炎，并且约有1/3反复发作抑郁关节炎，被统称依赖性抑郁关节炎，抗抑郁关节炎抑制剂往往无效。既往研究课题示意，外面边缘侵入临近抑郁关节炎十分相似活性范围的神经元，导致这一范围胺类长芦水平升高，由此诱发依赖性抑郁关节炎。

佐治亚大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究课题，目的是明确这种活性与细胞xc-胱氨酸-胺类转运管理系统拘押的胺类长芦相互间的依赖性。

结果辨识，致病肠道在不能接受颅内移植人类神经胶质瘤细胞后1周，有37%乏善可陈脑细胞电图(EEG)活性异常，而不能接受骗手术的肠道中未见此自然现象。这种异常活性乏善可陈为行为的细微变化，如僵硬、鼻子终端关节炎和震颤。这些肠道的荷瘤脑细胞小脑薄片辨识出有时间依赖性胺类长芦浓度增加(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理委员会批文的可抑制xc管理系统的抑制剂，研究课题中发现这种抑制剂可抑制细胞而非骗手术薄片拘押胺类长芦。电极历史记录辨识，23%的小脑薄片中可见细胞不远处自发的阵发性放电，但在骗手术薄片中无此自然现象。这些范围的神经元膜片钳历史记录辨识持续性增加。

当研究课题者对这些神经元分析方法SAS时，发现抑郁关节炎十分相似活性的平以外持续时间显著缩短。不能接受异种移植的肠道在腹腔内注射SAS后也辨识EEG抑郁关节炎十分相似活性降低。

结合既往研究课题结果，本研究课题明确了xc-管理系统是抑郁关节炎治疗的一个可行的新靶点。该研究课题由美国国立卫生保健研究课题院提供的一项基金资助。作者以外无相关利益冲突。

编辑： linjinle